Ученые, возможно, нашли эффективный способ борьбы с ожирением. Благодаря экспериментам с мышами, специалисты открыли новый фермент. Он является ключевым регулятором жирового обмена и массы тела.
Во время тестов животным давали пищу с высоким содержанием жира. Одновременно, при помощи генной инженерии, ученым удалось воздействовать на новый фермент и сохранять нормальный вес мышей. Речь, по словам специалистов, идет о специфичной для жировой ткани - фосфолипазе А2. Именно она отвечает за цепь химических реакций, подавляющих расщепление жира.
"Мы открыли в жировых клетках новый фермент, который является ключевым регулятором жирового обмена и массы тела, обнаружив многообещающий путь для поиска средств по лечению ожирения", - говорит ведущий автор исследования, профессор университета Беркли в Калифорнии Хэй Сук Сул. Его слова приводятся в сообщении университета.
Новый фермент запускает цепочку процессов, увеличивающих количество молекул простагландина Е2, который подавляет расщепление жира. В эксперименте мыши, у которых был "выключен" ген, ответственный за выработку фермента, сравнивались с контрольной группой нормальных мышей, цитирует РИА Новости статью, опубликованную на сайте
В возрасте около трех недель всем мышам давали неограниченное количество очень жирной и вкусной пищи. Наличие или отсутствие фермента не повлияло на аппетит, так как обе группы животных съедали одинаковое количество пищи. Однако по мере взросления мышей расхождения в скорости набора веса становилось очевидным. В возрасте 64 недель - возраст начала старения у лабораторных мышей - животные, лишенные фермента, весили в среднем 39,1 грамма (вес типичный для мышей, находящихся на диете с низким содержанием жира), в то время как контрольные мыши весили почти в два раза больше - 73,7 грамма.
Ученые проверили также, может ли отсутствие фермента предотвратить генетически обусловленное ожирение у мышей. Они сравнили мышей, у которых отсутствовал отвечающий за чувство насыщения гормон - лептин, с животными, у которых не было и лептина, и нового фермента. Мыши с дефицитом лептина отличаются крайней прожорливостью, съедают в день в два-три раза больше пищи, чем нормальные мыши, и у них очень быстро разивается ожирение.
В эксперименте "безлептиновые" мыши съедали в среднем 5 граммов пищи в день, в то время как мыши, у которых отсутствовал и лептин, и фермент, съедали 7,5 грамма. Нормальные мыши съедают в среднем 2-3 грамма пищи в день. В возрасте 17 недель мыши из первой группы весили 75 граммов, в то время как грызуны из второй группы - менее 35 граммов.
Исследователи установили, что уровень нового фермента увеличивался после еды, препятствуя распаду жира, и снижался во время голодания, способствуя расщеплению жира. Они также установили, что уровень этого фермента был выше у мышей с ожирением. Ранее ученые полагали, что главную роль в управлении жировым обменом играет эндокринная система, в первую очередь, гормоны. Новое исследование показывает, что в регуляции процесса участвуют вещества в самой жировой ткани.
Авторы исследования предупреждают, что прежние открытия, касавшиеся жирового обмена и регуляции аппетита у мышей, не всегда успешно переносились на человеческий организм. Хотя некоторые люди также имеют мутации в генах, кодирующих найденный учеными фермент, влияние этой мутации на человека еще предстоит исследовать. Однако открытие влияния фермента на жировой обмен может помочь открыть новые методы борьбы с ожирением.
Источник: журнала Nature Medicine.
