25 - летний кандидат биологических наук Омар Кантидзе из Института биологии гена РАН стал одним из лауреатов конкурса 2007 года для молодых ученых.
Тема исследований молодого ученого весьма актуальна. Не случайно, уже десятки его материалов опубликованы в разных странах. Они объясняют возникновение злокачественных опухолей.
Известно, что импульсом для их появления очень часто служит сбой в работе генов. Когда все в норме, то одни гены работают постоянно, другие могут по команде организма включаться или, наоборот, выключаться, третьи - плавно менять свою активность и т.д. Главное, чтобы весь этот генетический ансамбль находился под контролем и не выдавал, образно говоря, никаких диссонансов. А вот если это все же происходит, то тонкое равновесие в организме нарушается, и клетки могут неконтролируемо делиться, что приводит к появлению опухоли.
Мы стали смотреть, почему вдруг гены выпадают из ансамбля и начинают "играть" не по правилам. Но это уже финал процесса, а требовалось разобраться в его истоках. Известно, что генами управляют вполне определенные белки, а они, в свою очередь, закодированы с помощью ДНК. Именно они дают старт всему механизму, который может привести к появлению опухоли.
Схема примерно такая: сбой в ДНК приводит к тому, что рождаются неправильные белки-химеры. Они могут активировать не свои гены, а какие-то совсем чужие. Так начинается рассогласование во всей генной системе.
Мы изучали одну из причин - химиотерапию, которую применяют при лечении опухолей. Этот метод в ряде случаев позволяет избавить человека от того или иного вида рака, но может породить вторичный лейкоз. То есть один рак лечат, а получают другой. Почему?
Оказалось, что противоопухолевые препараты разрывают цепочки ДНК. Однако мудрая природа заложила в ДНК швейную машину, которая сшивает места разрыва. Причем, таких зингеров несколько, все они действуют на разных принципах, но в случае химиотерапии работает преимущественно одна система сшивки.
Так вот нам удалось показать, что она делает это неправильно. Именно поэтому отремонтированные ДНК и порождают белки-химеры, которые затем вносят разлад в работу всей генной системы, вызывая появление опухолей. Здесь возможны самые разные варианты.
Например, можно подбирать такой противоопухолевый препарат, чтобы при химиотерапии исключить именно этот неправильный метод сшивки, а перейти на другой, более медленный, но сшивающий правильно. И тогда, возможно, удастся исключить вторичный лейкоз.Но есть и другая сфера применения - тестирование самих противоопухолевых препаратов.
Мы создали генно-инженерную конструкцию, куда собрали участки разных генов. Воздействуя на нее лекарством, видим, что происходит с ДНК, насколько много в ней появляется швов. Так можно отбирать препараты, которые нанесут организму минимальный вред.
